Diagnostikimi i kancerit pankreatik – shkakut të katërt më të shpeshtë të vdekjes nga kanceri në SHBA – mund të jetë shkatërrues.
Pjesërisht për shkak të replikimit agresiv të qelizave dhe rritjes së tumorit, kanceri pankreatik përparon shpejt dhe ka një normë të ulët pesëvjeçare të mbijetesës (më pak se 5 për qind).
GRP78, një proteinë e cila i mbron qelizat nga vdekja, është më e bollshme në qelizat dhe indet e kancerit se në organet normale dhe mendohet se e luan një rol në të ndihmuarit e qelizave të kancerit pankreatik që të mbijetojnë dhe të lulëzojnë.
Hulumtuesit në Universitetin e Minesotës kanë zbuluar se triptolidi, një ekstrakt i bimës kineze tirpterygium wilforii (hardhia e Zotit të bubullimës), e frenon GRP78, përfundimisht duke çuar në vdekjen e qelizave të kancerit pankreatik.
Që gjitarët t’i përdorin proteinat në trupin tonë, një proces i quajtur palosje e proteinave duhet të ndodhë në retikulumin endoplazmatik (ER) të qelizave. Nëse proteinat nuk palosen mjaft shpejtë, proteinat e shpalosura fillojnë të grumbullohen dhe qeliza bëhet e stresuar.
Stresi i zgjatur i ER e aktivizon një proces celular të quajtur “Reagimi i proteinës së shpalosur (UPR)”. Fillimisht, UPR-ja ndihmon në inicimin e aftësisë së qelizës për palosjen e proteinës, duke e lejuar atë të funksionojë siç duhet përsëri. Por në qoftë se problemi nuk zgjidhet, UPR-ja shkakton vdekjen e qelizave.
GRP78 i ndihmon qelizat të mbijetojnë aq kohë sa UPR të futet dhe t’i rregullojë problemet e palosjes së proteinave. Megjithatë, GRP78 është në dispozicion në sasi më të larta në qelizat e kancerit pankreatik, gjë që i ndihmon qelizat e kancerit ta shmangin vdekjen e qelizave, duke i lejuar ato të jetojnë dhe të shumohen.
Triptolidi është treguar më parë të ketë një efekt negativ në qëndrueshmërinë e qelizave të kancerit pankreatik dhe të bllokojë rritjen dhe përhapjen e këtyre qelizave. Në këtë studim të udhëhequr nga Ashok Saluja, studiuesit i kanë vërejtur efektet e triptolidit në qelizat dhe indet kancerogjene pankreatike në njerëz. Ata zbuluan se UPR funksionoi siç duhet në qelizat e trajtuara me triptolid për ta lejuar vdekjen e qelizave në qelizat jofunksionuese.
“Studimi ynë tregon se edhe pse shprehja e rritur e GRP78 i jep një avantazh mbijetese qelizave të tumorit, ekspozimi i zgjatur ndaj triptolideve shkakton stres kronik të ER, gjë që përfundimisht çon në vdekje të qelizës,” thanë autorët.
“Në këtë kontekst, frenimi i GRP78 duke e aktivizuar shtegun e stresit të ER përmes triptolideve ofron një mekanizëm të ri për frenimin e rritjes dhe mbijetesës së qelizave pankreatike kancerogjene”.
